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蔷薇属植物（Rosa spp.）作为一种具有高观赏价值和经济价值的花卉，其全球市场规模庞大。然而，蔷薇属植物的生长面临着诸多生物胁迫（如病虫害）和非生物胁迫（如干旱、盐碱、极端温度等）的挑战，这些胁迫因素会损害植物的生长、发育和花的品质，进而降低产量和经济收益。

近日，国际园艺领域TOP期刊《Horticulture Research》在线发表了扬州大学园艺园林学院冯立国教授团队题为“Engineering resilient roses: Molecular insights into biotic and abiotic stress adaptation”的综述论文，系统总结了玫瑰等蔷薇属植物生物与非生物胁迫适应性分子机制相关研究进展。

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对生物胁迫和非生物胁迫的响应

各种环境和生物胁迫显著影响月季的生长发育，包括干旱、盐碱、寒冷和高温，以及生物胁迫，如蚜虫、蓟虫、灰霉(Botrytis cinerea)、黑斑(Marssonina rosae)和粉霉(Podosphaera pannosa)。这些胁迫因素引发多种生理反应：活性氧(ROS)激活增加，抗氧化酶活性增强，激素信号通路改变，光合效率变化，蒸腾速率改变，离子平衡中断，根系比改变，植物生长和产量下降，矿质营养吸收受损（图1）。

图1.蔷薇属植物对生物胁迫和非生物胁迫的响应及其适应性反应

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玫瑰与其他蔷薇科植物的系统发育关系

为了阐明所选玫瑰物种(R. chinensis)在蔷薇科家族中的遗传和系统发育位置，以及与模型物种的比较关系，研究者呈现了一个比较系统发育框架（图2），该拓扑结构的构建旨在展示中国玫瑰（R. chinensis）、多花蔷薇（R. multiflora）、匍蔷薇（R. rugosa）、大马士革蔷薇（R. damascena）、梨蔷薇（R. persica）、小叶蔷薇（R. luciaeae）、贝加尔蔷薇（R. beggeriana）以及杂交玫瑰品种与其他蔷薇科（Rosaceae）物种以及模型植物的进化位置（背景符号代表不同的组别：红色六边形代表模型物种，粉色星号代表蔷薇属物种，蓝色菱形代表其他蔷薇科物种。）。这个系统发育框架突出了理解玫瑰胁迫响应机制的比较进化背景。

图2.所选蔷薇属植物物种及相关蔷薇科成员的系统发育关系

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玫瑰在生物胁迫下的分子机制

• 3.1 玫瑰对黑斑病的抗性与感病机制

由交链孢菌（A. alternata）和黑斑病菌（M. rosae）引起的玫瑰黑斑病激活了植物体内的多条分子途径，这些途径决定了玫瑰对病害的抗性或易感性。关键的抗病机制涉及到WRKY转录因子如RcWRKY40和RcWRKY37，它们通过调节水杨酸（SA）和茉莉酸（JA）信号途径来增强细胞壁的完整性和抗氧化防御能力。当这些转录因子被沉默时，可以提高植物的抗病性。

相反，感病途径涉及防御基因（如OPR3、ICS、NPR1）的抑制和在感病品种中应激转录因子的上调。IAA-JA协同途径通过RodGL1相关基因抑制SA信号传导，从而降低黑斑病的抗性。此外，RcEXPA8转录因子在感病和抗病机制中都发挥作用。在抗病品种中，抗氧化酶（如MnSOD、Cu/ZnSOD、APX、CAT和PODs）的水平升高，增强了活性氧（ROS）的清除能力。

综合这些途径，可以看出分子响应通过复杂的调控网络最终决定了玫瑰对黑斑病原体的命运，这些网络涉及防御信号传导、细胞壁修饰和氧化应激管理（图3）。这些发现有助于理解玫瑰如何通过分子机制应对病害胁迫，为培育抗病玫瑰品种提供了理论基础。

图3.蔷薇属植物黑斑病抗性和易感性的分子基础

• 3.2 玫瑰对灰霉病的免疫机制

灰霉病是由灰葡萄孢菌（B. cinerea）引起的一种疾病，它在表皮和维管组织中引发不同的分子反应。在表皮组织中，多个基因协调增强屏障防御，例如CUT1、KCS1和KCS20基因增强蜡质沉积，加强表皮对病原体入侵的屏障，而RhWRKY13基因抑制细胞因子信号传导基因（如RhCKX3、RhABI4）的表达，降低ABA水平以增强抗性。RhERF005和RhCCCH12基因激活PR蛋白RhPR10.1的转录，加强PR蛋白介导的防御。RcERF099基因作为正向的ERF调节因子，其沉默可导致感病表型。

在维管组织中，WRKY转录因子（如RcWRKY22、RcWRKY24和RcWRKY33）作为MAPK诱导的调节因子，在束鞘细胞中发挥作用，激活PR基因并协调SA-JA-ET信号通路。JA信号通路涉及RcJAZ1抑制MYB转录因子，直到JA触发降解，释放RcMYB84和RcMYB123来激活JA响应防御基因。RcTGA1激活SA通路组分，增强PR基因表达和维管免疫。这个综合系统展示了组织特异性调控网络如何通过协调表皮屏障加固和维管防御信号传导，共同决定植物对灰葡萄孢菌的抗性（图4）。

图4.蔷薇属植物对灰霉病的免疫反应由一组复杂的基因网络调控

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转录因子调控玫瑰非生物胁迫适应性

多个转录因子（TF）家族通过不同的调控机制协调玫瑰对各种非生物胁迫的反应。具体来说：

• NAC转录因子：在胁迫适应中起核心作用，如RcNAC091和RcNAC72分别增强ABA信号和抗旱性，而RhNAC31调节抗氧化酶和ROS水平，RhNAC2/RhEXPA4则通过修饰细胞壁来提高抗脱水能力。

• WRKY转录因子：特别是RcWRKY1，激活多个胁迫响应基因，提供盐耐受性。

• MYB转录因子：调节多种胁迫反应，如RmMYB44增强脯氨酸和抗氧化物的产生，RmMYB108激活ICE1 - CBF - COR通路，而RhMYB96和RcMYB8通过ROS清除和膜稳定性来提供盐耐受性。

• AP2/ERF因子：通过代谢调节赋予ABA敏感性、脱水和冷耐受性。

• bHLH转录因子：调节离子平衡和次生代谢，其中RcbHLH59提供盐耐受性，而bHLH147作为CHS1基因的负调节因子，调节盐胁迫下的黄酮类化合物积累。

• ZFPs和NHXs：通过ROS控制、脯氨酸生物合成和离子稳态平衡来完成调节网络，展示了玫瑰植物对非生物胁迫反应的综合转录控制。

这些转录因子通过复杂的调控网络，共同决定了玫瑰对非生物胁迫的抗性，为培育抗胁迫能力强的玫瑰品种提供了理论基础。

图5.调控蔷薇属植物非生物胁迫耐受性的转录因子家族

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在玫瑰适应胁迫过程中转录因子与激素信号的相互作用

NAC转录因子作为上游调节因子，其中RcNAC091激活RcWRKY71和ABA生物合成基因（RcNCED1、RcABF2、RcABI5），而RcNAC72与RcABF4和RcDREB2A相互作用，连接ABA依赖和非依赖性通路。RhNAC31进一步通过激活ABI2、ABF4和CIPK3 ERF成员，如ERF109，与WRKY40相互作用，调节ABA敏感性并协调多条激素通路（ABA、JA、ET和生长素）。MYB转录因子（RhMYB96、RmMYB108）通过调节关键生物合成和信号传导基因（ABA3、ABI1、ABI2、HAI1），调节ET、JA和ABA信号，有助于激素平衡和胁迫恢复力。WRKY转录因子（RrWRKY1）通过RhNCED1和RrABF2整合MAPK磷酸化级联与ABA信号传导，加强ABA生物合成和下游响应。LBD转录因子（RrLBD25、RrLBD39、RrLBD40）与生长素、JA和ABA通路相关联，而RhHB1-RhLOX4反馈回路通过转录抑制微调JA生物合成，优化胁迫响应效率。总体而言，这些相互连接的TF-激素回路同步ABA生物合成、敏感性和与其他激素通路的信号传导，建立了一个多层次的转录框架，增强了玫瑰植物对生物和非生物胁迫的耐受性。

图6.综合调控网络，调节蔷薇属植物中的应激适应

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在非生物胁迫下玫瑰的翻译后修饰和表观遗传调控

• 6.1 磷酸化修饰在玫瑰非生物胁迫适应性中的作用

在玫瑰植物中，磷酸化介导的调控机制增强植物对非生物胁迫（如热、冷、干旱和盐胁迫）的耐受性，具体来说：

• 热胁迫：激活MAPK信号通路，导致钙依赖蛋白的磷酸化，这些蛋白上调光合作用相关基因，下调热休克蛋白，从而提高中国玫瑰的耐热性。

• 冷胁迫：激活NDUF49基因，该基因编码NADH脱氢酶亚基，参与氧化磷酸化，提高杂交玫瑰的耐寒性。

• 干旱胁迫：上调与淀粉组成相关的磷酸化酶基因，这些基因参与淀粉分解，提高中国玫瑰的抗旱性。

• 盐胁迫：上调参与淀粉分解并维持细胞渗透压的磷酸化酶基因，这些基因参与淀粉分解并维持细胞渗透压，提高中国玫瑰的耐盐性。

• 水分恢复：激活特定的MAPK基因，导致调节乙烯产生的蛋白的磷酸化，这些蛋白调节乙烯的产生，提高杂交玫瑰的水分恢复能力。

这些机制展示了玫瑰植物如何通过磷酸化介导的信号通路来应对不同的非生物胁迫，从而提高其耐受性。

图7.磷酸化介导的调控机制增强蔷薇属植物对非生物胁迫的耐受性

• 6.2 泛素化修饰在玫瑰非生物胁迫适应性中的作用

泛素化是植物应对非生物胁迫的关键机制，通过改变蛋白质的构象、稳定性和活性发挥作用。在玫瑰中，泛素化参与转录调控、DNA修复和信号转导等过程。面对冷、盐、热等胁迫，玫瑰通过泛素化途径激活相关蛋白酶，维持蛋白质稳态。特定泛素基因在水分缺乏下表现出稳定的转录模式，有助于蛋白质质量控制。这些发现揭示了泛素化在植物胁迫响应中的重要作用，并为胁迫响应研究提供了稳定参考基因。

• 6.3 DNA甲基化在玫瑰非生物胁迫适应性中的作用

冷胁迫诱导了RhAG基因，并在RhAG启动子的CHH位点增强了DNA甲基化，导致RhAG表达降低和杂交玫瑰花瓣数量增加。在玫瑰中，冷胁迫在RcAG基因的第二内含子中表达telo box，这些telo box招募RcTRBs，形成与RcCLF的抑制复合体。这导致RcAG表达降低，通过H3K27me3沉积，结果花瓣数量增加。在冷胁迫下，较高温度触发RhAGL6的高甲基化，并在其启动子上提高H3K27me3水平，导致RhAGL6表达下调和杂交玫瑰中异常受精卵形成。在玫瑰中，寒冷温度引起DNA甲基化的变化，导致挥发性有机化合物（VOC）排放减少。这种减少增加了CHH位点的DNA甲基化，降低了与气味相关的基因表达。

热胁迫显著下调了C5-MTase基因，这种下调与热休克蛋白相吻合，热休克蛋白通过C5-MTase基因降低DNA甲基化并激活胁迫响应机制。 在水分胁迫下，一个关键基因（RhMKK9）在再水化过程中在MAPK信号通路中被诱导。这些DNA甲基化的动态变化、基因体内的甲基化水平升高和其启动子的低甲基化有助于水分恢复。这些发现揭示了玫瑰植物如何通过DNA甲基化的变化来适应不同的环境胁迫，为理解植物对环境变化的响应机制提供了重要的见解。

图8.蔷薇属植物在寒冷、高温和水分胁迫下DNA甲基化介导的调控

结 语

综上所述，蔷薇属植物在面对生物胁迫和非生物胁迫时展现出复杂的分子响应机制。从转录因子的精细调控到激素信号通路的交互作用，再到表观遗传修饰的长期调控，这些机制共同构成了蔷薇属植物的抗逆性基础。随着分子生物学技术的不断发展，如CRISPR/Cas9基因编辑、病毒诱导基因沉默（VIGS）和全基因组关联研究（GWAS）等，不仅能够更深入地理解蔷薇属植物的抗逆机制，还能通过分子育种手段高效地培育出兼具观赏价值和抗逆性的新品种。这些研究不仅为蔷薇属植物的可持续栽培提供了理论支持，也为其他观赏植物的抗逆性研究提供了宝贵的参考。未来，随着更多关键基因的鉴定和功能验证，有望进一步优化蔷薇属植物的抗逆性，使其在全球气候变化的背景下保持稳定的观赏价值和经济收益。